Tiroid Fırtınası (Tirotoksik Kriz)

 

Tanım:

 “Tiroid fırtınası” tirotoksikozun bir çok organ disfonksiyonuna sebep olabildiği mortalitesi yüksek klinik tablosuna verilen addır. Tirotoksikozlu bir hastada sistemik bir dekompanzasyon durumu ile karşılaşıldığında tiroid fırtınasından şüphelenilmelidir. “Tirotoksik kriz” adı da verilen bu klinik tablonun “tirotoksikoz” tanımı ile karıştırılmaması gerekir. Her ne sebeple olursa olsun serumda tiroid hormonu seviyesinin artması ile oluşan klinik duruma “tirotoksikoz” adı verilmektedir. Tirotoksikoz tiroid bezinden aşırı hormon sentezlenmesi nedeni ile oluşuyorsa “hipertiroidi” olarak adlandırılmaktadır. Eğer serumda tiroid hormonu artışının sebebi dışardan tiroid hormonu alınması veya tiroid bezindeki destrüktif olaylara bağlı artış gibi sebepler ise ve tiroid bezinde hormon sentez artışı söz konusu değil ise bu durumlara “hipertiroidsiz tirotoksikoz” adı verilmektedir (1-3).

Epidemiyoloji:

Sıklık konusunda güvenilir oran vermek mümkün değildir. Çünkü nadir karşılaşılan bir durumdur ve tanı için spesifik bir laboratuar verisi yoktur. Ayrıca yaygın kabul görmüş tanı kriterleri belirlenememiştir. Bu nedenlerle görülme sıklığı açısından çalışmalar arasında belirgin farklılıklar görülmektedir. Tirotoksikozlu hastaların % 0.22 sinde görüldüğü, tirotoksikoz tanısı ile hastaneye yatanların % 1-2 sini oluşturduğu, tüm hastaneye yatışların 100 000 de 0.2 sini oluşturduğu şeklinde veriler bildirilmiştir (4-6).

Tiroid fırtınası görülme sıklığı yıllar içerisinde anlamlı şekilde azalmıştır. Bunun en önemli sebebi tiroid fonksiyon testlerinin daha yaygın olarak kullanılmasına bağlı olarak tirotoksikoz tanısının atlanmadan konabilmesi ve hastaların tiroid fırtınası riski ile uzun süre geçirmemeleridir. Ayrıca önceki yıllarda hipertiroidili hastalarda cerrahi tedavi daha sık kullanılan bir tedavi yöntemi idi ve operasyon hazırlığı iyi olmayan ve eutiroidik hale getirilmeden operasyona alınan hastalarda tiroid fırtınası görülme olasılığı yüksek idi. Günümüzde ise radyoiyod tedavi operasyona göre daha sık tercih edilmektedir. Ayrıca operasyona verilecek hastalarında preoperatif hazırlıklarının iyi yapılması nedeni ile tiroid fırtınası günümüzde nadir olarak görülmektedir (4,5,7).

Tanı koymadaki kriterlerin farklılıklarına bağlı olarak tiroid fırtınalı hastalarda bildirilen mortalite oranları arasında da ciddi farklılıklar görülmektedir. Tiroid fırtınası tanısı konan hastalarda mortalite oranı % 2 kadar düşük oranlar verildiği gibi % 70 oranları da bildirilmektedir. Ölüm sebebi genellikle çoklu organ yetmezliğidir. Konjestif kalp yetmezliğine bağlı, respiratuar yetmezliğe bağlı, dissemine intravasküler koagülasyona bağlı, gastrointestinal perforasyona bağlı, hipoksik beyin sendromuna bağlı veya sespise bağlı ölümler gözlenebilmektedir (7-9).

Fizyopatoloji:

Komplikasyonsuz tirotoksikozlu bir hastada tiroid fırtınası gelişmesinin patogenezi net olarak anlaşılamamıştır. Tiroid fırtınasına giren hastaların serum tiroid hormon seviyeleri genellikle çok yüksek olduğu görülmesine karşın serum seviyesi daha yüksek olan kişilerde tiroid fırtınası görülmediği gibi serum seviyesi çok fazla yükselmemiş kişilerde de tiroid fırtınası görülebilmektedir. Yapılan araştırmalarda tiroid fırtınasına giren hastalarda tiroid hormon seviyeleri genel olarak diğer tirotoksikozlu hastalara göre daha yüksek saptanmış olmakla birlikte tiroid fırtınası için belirleyici T3 ve ya T4 seviyesi yoktur (2,3,7).

Tiroid hormonuna abartılı yanıtın sebebi serbest fraksiyonların aşırı artması ve tiroid hormon reseptörlerine afinitenin aşırı artması olduğu düşünülmektedir. Yapılan araştırmalarda serbest T4 fraksiyonunun arttığı gösterilmiş olmakla birlikte tiroid fırtınası gelişmesinde serbest fraksiyon artış hızının da önemli olduğu görülmüştür. Tiroid fırtınalı hastalarda beta bloker tedaviye verilen yanıtın iyi olması adrenerjik sistem üzerinde de yoğun araştırma yapılmasına neden olmuştur. Tiroid fırtınalı hastalarda yapılan araştırmalarda artmış adrenerjik sistem bulgularının serum katekolamin seviyelerinde anlamlı artışa bağlı olmadığı adrenerjik reseptör duyarlılığının artmasına bağlı olduğu gösterilmiştir (3,10,11).

Tiroid fırtınasının kesin fizyopatolojik mekanizması belirlenememiş olsa da tirotoksikozdan metabolik dekompanze duruma geçiş hemen her zaman tetikleyici bir uyaran sonrasında olmaktadır (Tablo 1). Graves hastalığının tedavisinde cerrahinin daha sık kullanıldığı dönemlerde tiroid fırtınasını presipite edici faktörün en sık nedeni tiroidektomi cerrahisidir. Günümüzde tiroid fırtınasını tetikleyici uyaran olarak en sık bildirilen faktörler enfeksiyonlar, diğer cerrahiler, travma, tromboemboli, diyabetik ketoasidozdur. Ayrıca antitiroid ilaçların bırakılması sonucunda, yoğun iyod kullanımına bağlı, radyoaktif iyod tedavisinin destrüksiyonuna bağlı, psödoefedrin, salisilat kullanımına bağlı gelişebildiği bildirilmektedir (2,12,13).

Klinik/Tanı

            Tiroid fırtınasında tirotoksikozun tüm semptomları daha şiddetli olarak görülür (Tablo 2).  Bu klinik tablonun sınırlarını belirleyen kesin kriterler tespit edilememiştir. Burch ve Wartofsky adlı araştırıcılar tirotoksikozun klinik belirtilerini kullanarak bir puanlama sistemi geliştirmişler ve tiroid fırtınası tanısı için objektif kriterler oluşturmaya çalışmışlardır (Tablo 3). Pratik olmaması ve bazı sistemlerdeki dekompanzasyon belirgin iken diğer sistemlerde dekompanzasyon belirgin olmadığı durumda tiroid fırtınası tanısı koydurmaması gibi sebepler yüzünden çok yaygın olarak kullanılmamaktadır. Tiroid fırtınası tanısı sıklıkla tirotoksikozun belirtilerin şiddetine ve tirotoksikozda sık görülmeyen bazı sistem bulgularının varlığına göre, klinik olarak konulmaktadır. Tirotoksikoz belirtilerine ek olarak termoregülatuar sistem, santral sinir sistemi, gastrointestinal sistem bulgularının eşlik etmesi veya kardiyovasküler sistem belirtilerinin dekompanze durumda olması durumunda hastaya tiroid fırtınası tanısı konulmaktadır. Tiroid fırtınası hemen her zaman Graves hastalığına bağlı hipertirodili hastalarda görülmektedir. Diğer tirotoksikoz durumlarında da tiroid fırtınası gözlenmiş olsa da nadirdir (4,5,14-16).

Tiroid fırtınasında hipermetabolik duruma bağlı olarak ısı üretiminde artma, ateş yüksekliği görülür.  Barsak hareketlerinin artmasına bağlı olarak defekasyon sayısında artma, diyare saptanır. Hastalarda belirgin volüm kaybı vardır. Karaciğer doğrudan tirotoksikoza bağlı etkilenebileceği gibi perfüzyon azalmasına bağlı veya kardiyak konjesyona bağlı da etkilenir. Hastalarda sarılık gelişmesi tiroid fırtınası için önemli bir kötü prognoz işaretidir (7,10,15,16).

Hastada genel bir halsizlik ve yorgunluk durumu söz konusudur. Emosyonel labilite görülür. Yerinde duramama, anksiyete, ajitasyon, ince tremor yanında konfüzyon, psikoz, koma görülebilir. Tirotoksikozda görülen kardiyopulmoner semptomlar tiroid fırtınasında daha şiddetlidir. En sık karşılaşılan çarpıntı ve taşikardi yanında nefes darlığı, sistolik hipertansiyon, artmış nabız basıncı, göğüs ağrısı, kalp yetmezliği bulguları gelişebilir. Kadın hastalarda sıklıkla adet düzensizlikleri oligomenore ve anovülasyon görülür. Erkeklerde libido kaybı yanında jinekomasti görülebilir. Tiroid fırtınalı hastalar tipik klinik tablo dışında çok farklı klinik prezantasyonlar ile de başvurabilir. Akut karın, status epileptikus, laktik asidoz, hipoglisemi, dissemine intravasküler koagülasyon ile başvuran tiroid fırtınalı hastalar bildirilmiştir (7,14,15).

Laboratuar

Tirotoksikoz tanısı serum TSH seviyesinin baskılı olması yanında serum T4 ve T3 seviyelerinin yüksek olması ile konur. Tiroid fırtınası durumunda genellikle bu seviyeler daha yüksektir. Tirotoksikozlu hastalarda eşlik eden olası diğer laboratuar bulguları olarak hiperglisemi, hiperkalsemi, alkalen fosfataz yüksekliği, lökositoz ve karaciğer enzim yükseklikleri, bilirubin değerlerinde artış ile karşılaşılabilir. Tirotoksikoz durumunda kortizol yıkımında belirgin artış gözlense de kortizol sentezinde de artış söz konusu olduğundan serum kortizol seviyesinde düşüklük görülmez. Ancak tiroid fırtınasında sentez artışı olmasına rağmen degradasyonun aşırı artmasına bağlı olarak serum kortizol seviyeleri normal hatta artmış olsa da kortizol eksikliği bulguları görülebilir. Elektrokardiyografik olarak en sık sinüzal taşikardi ve atrial fibrilasyon görülür (10,11,17).

Tirotoksikoz etyolojisine bağlı olarak radyoaktif iyot uptake veya tiroid sintigrafisi bulguları görülür. Tanı şüphesi olduğu durumlarda bu tetkikler ile etyolojik tanıya ulaşılabilir. Bu tetkiklerin yapılması acil durumda mutlak gerekli değildir. Genellikle bu tetkikler yerine klinik değerlendirme ve gerekirse ultrasonografik değerlendirme ile etyolojik tanı konulur (17).

Tedavi

Destek tedavisi

Tiroid fırtınası ciddi anlamda yaşamı tehdit eden bir durumdur.  Literatür verilerinde oranlar değişmekle birlikte erken tanı ve tedaviye rağmen mortalite oranları sıklıkla % 20-30 arasında bildirilmektedir. Tiroid fırtınalı bir hastada tedavi ve izlem yoğun bakım koşullarında yapılmalıdır. Tiroid fırtınasında sistemik dekomkanzasyonun önemli başlıkları hipertermi, dehidratasyon, konjestif kalp yetmezliği, aritmi ve adrenal yetmezliktir. Öncelikle hastaya gereksinimi varsa yaşamsal destek sağlanmalıdır. Hastanın klinik gereksinimine göre solunum desteği ve kardiyovasküler destek uygulanmalıdır. Hemen damar yolu açılmalı, gereğinde santral venöz kateter ile venöz basınç izleme alınmalıdır. Foley sonda takılmalı ve aldığı çıkardığı sıvı izlemine hemen başlanmalıdır. Gerekli durumda hastaya hafif sedasyon yapılmalıdır (3,5,18).

 

Hastaların en önemli sorunlarından biri sıvı kaybıdır. Ateş yüksekliği, aşırı terleme, kusma, diyare hastada ciddi sıvı kayıplarına ve elektrolit imbalansına yol açar. Ayrıca hastalarda artmış metabolik aktivite nedeni ile glikojen depoları boşalmış durumdadır. Bu nedenle hem izotonik sıvı replasmanı hem de dextroz infüzyonu yapmak gerekir. Yakın elektrolit izleme göre gerekli olan elektrolitler yerine konmalıdır. Sıvı eksikliği fazladır ancak beraberinde bulunan kardiyak disfonksiyon nedeni ile sıvı replasmanı santral venöz basınç izlemi ile kontrollü bir şekilde yapılmalıdır. Verilen sıvılara rağmen hipotansiyon önlenemez ise santral etkili vazopressör ajanlar tedaviye eklenmelidir (3,5,18).

Tirotoksik krizli hastada önemli sorunlardan birisi de ateş yüksekliğidir. Bu amaçla antipiretik tedavi olarak asetamonifen tercih edilir. Asetil salisilik asitin tiroid hormonlarının tiroksin bağlayıcı globuline bağlanmasını azaltabildiği gösterildiğinden tercih edilmemelidir. Alkollü bezlerle pansuman, buz torbaları gibi dış soğutma yöntemleri gereğinde kullanılabilir (3,5,18).

Hastalarda tetikleyici faktör sıklıkla enfeksiyon olduğu için gerekli durumda hemen parenteral enfeksiyon tedavisi başlanmalıdır. Hastalarda diyabetik ketoasidoz, sepsis, inme, pulomer emboli gibi tiroid fırtınasını tetikleyen faktör varsa mutlaka etkin bir şekilde tedavisi başlanmalıdır. Bunların dışında tiroid fırtınalı hastaların sıklıkla vitamin eksikliğine de girebilecekleri bu nedenle Wernicke ensefelaopatisi gelişmemesi için tiamin desteği gerektiği bilinmelidir (5,19,20).

Medikal tedavi

            Tirotoksikozlu hastaların tedavisinde çeşitli gurup ilaçlardan yararlanılabilir. Tiroid hormon sentezini azaltan ilaçlar yanında, iyodun tiroid hücre içine girişini azaltan, tiroid bezinden tiroid hormon salgılanması baskılayan, T4 den aktif form olan T3 e dönüşümünü azaltan, tiroid hormonlarının serumdan temizlenmesini sağlayan veya tiroid hormonunun hedef hücre düzeyinde etkisini azaltabilen ajanlar tiroid fırtınası tedavisinde etkili olabilmektedir (2,5,6,18-21).

Antitiroid ilaçlar

            Thionamid gurubu antitiroid ilaçlar 1960’lı yıllardan beri kullanımda olan ajanlardır. Propiltiourasil, metimazol ve karbimazol günümüzde yaygın olarak kullanılan tiyonamid gurubu  antitiroid ilaçlardır. Bu ilaçların çok etkin olmaları nedeni ile hipertiroidi tedavisinde kullanılabilen potasyum perklorat, lityum, kolestiramin gibi ajanların kullanımı günümüzde çok azalmıştır. Tiroid hormon sentezini esas olarak tiroid peroksidaz enzim inhibisyonu ile azaltırlar. Propiltiourasil ayrıca periferde T4 den T3 dönüşümünü minimal de olsa azalttığı gösterilmiştir. Antitiroid ilaçların ayrıca immün baskılayıcı ve tiroid folliküler hücre büyümesi üzerinde inhibitör etkisi olduğuna inanılmaktadır (2,5,6,18-21).

Hormon sentezini baskılaması yanında periferik etkinliğinin de olması nedeni ile tiroid fırtınalı hastalarda sıklıkla propiltiourasil tercih edilmektedir. Çok yüksek dozlarda başlanması önerilir. Dört-altı saat aralıklarla 200-300 mg toplamda günlük 600-1500 mg propiltiourasil önerilir. Bazı rehberlerde yükleme dozu olarak 500-1000 mg ve sonrasında her 4-6 saat aralıkla 250 mg propiltiourasil önerilmiştir. Metimazol kullanılacak ise her 4-6 saatte 20-30 mg önerilmektedir. Oral alamayan hastalarda antitiroid ilaçların rektal yolla uygulanması ile etkinlik elde edilebildiği gösterilmiştir. Bu amaçla thionamidler supozituar olarak veya lavman şeklinde uygulanabilir. Enteral hiçbir yolla uygulama olanağı olmadığı durumlarda parenteral methimazol uygulaması ile başarılı sonuçlar alınabileceği bazı olgularda gösterilmiştir (2,5,6,18-21).

Yüksek doz inorganik iyod kullanımı

Tiroid fırtınası olan bir hastada diğer öneri yüksek doz inorganik iyod kullanımıdır. Yüksek doz iyod verildiğinde iyodun tiroid bezinde organifikasyonunun engellenebildiği ve sentez edilmiş tiroid hormonunun kana salıverilmesinin de baskılandığı gösterilmiştir. “Wolff-Chaikoff” adı verilen bu etki antitiroid ilaçların tiroid hormonun sentezini baskılaması ile elde edilecek serum tiroid hormonu kontrolünden daha hızlı kontrol sağlar. Bu etkinin oluşabilmesi için serum iyod konsantrasyonu 1 umol/L yi aşması gerekir. Bu amaçla 6 saat ara ile 8 damla Lugol solüsyonu veya 5 damla potasyum iyodür solüsyonu kullanılabilir. Daha önceki yıllarda safra yollarının radyolojik görüntülemesi için kullanılan sodyum-ipodate ve iopanic asit ilaçları da bu amaçla etkin olarak kullanılmışlardır. Ancak bu ilaçlar günümüzde kullanımdan kaldırılmış olduklarından tiroid fırtınası tedavisinde önerilememektedir (2,5,6,18-21).

Yüksek doz iyot tedavisi verilecek hastalarda bazı konulara dikkat etmek gerekir. İyot tedavisi antitiroid ilaç verildikten en az 1 saat sonra uygulanmaya başlanmalıdır. Verilen iyodun organifikasyonunu önlemek için iyot tedavisi süresince thinoamid tedavi devam ettirilmesi gerekir. Ayrıca verilen yüksek doz iyot tedavisi nedeni ile uzun süre radyoiyot tedavi uygulanması mümkün olmayacağı için genellikle eutiroidi sağlandıktan kısa zaman sonra radyoiyot tedavi düşünülen hastalarda uygulanmamalıdır (2,5,6,18-21).

Beta bloker tedavi

Tiroid fırtınasında kontrol edilmesi gereken en önemli sistemlerden birisi de kardiyovasküler sistemdir. Kardiyovasküler semptomları azaltmada beta bloker tedavi etkin bir tedavi seçeneğidir. Bu amaçla non selektif betabloker olan ve periferde tiroksinden tri-iyodotronin dönüşümünü azalttığı gösterilmiş olan propranolol tercih edilir. Tiroid fırtınasında ilaçların metabolizması arttığı için sık aralıklarla verilmesi gerekir. Her 4-6 saat ara ile 60-80 mg önerilmektedir. Etkisi 1 saat sonra başlar. Daha hızlı etki için 10 dakika süresince infüzyonu yapılmak üzere 1-3 mg propranolol veya 50 ug/kg/dakika infüzyon hızı ile esmolol intravenöz olarak kullanılabilir. Beta blokerlerin parenteral kullanımı sırasında hastaların yakın monitorize edilmesi gerektiği için sık tercih edilen bir uygulama yolu değildir (2,5,6,18-21).

Beta bloker kullanımının en önemli kontrendikasyonu ileri derecede konjestif kalp yetmezliği olması ve hava yolu hastalığı olmasıdır. Konjestif kalp yetersizliği esas olarak tirotoksikozun sebep olduğu taşikardiye bağlı ise beta bloker tedaviden çok fayda göreceği unutulmamalıdır. Bu nedenle kalp yetmezliği durumunda kardiyak fonksiyonlar  değerlendirildikten sonra tedaviye karar verilmelidir. Solunum fonksiyon bozukluğu durumunda selektif beta blokerlerin uygulanması düşünülebilir. Ayrıca hastanın beta bloker kullanımı ile elde edeceği fayda ile riskleri göz önüne alınarak kısa etkili tedaviler ile gözleme göre tedaviye karar verilir (2,5,6,18-21).

Tirotoksikozlu hastaların % 10-35 kadarında atrial fibrilasyon görülür. Tirotoksikozlu hastalarda görülen atrial fibrilasyona bağlı emboli riski tirotoksikozsuz atrial fibrilasyonlu hastalardan farklı bulunmamıştır. Atrial fibrilasyon ile ilgili rehber kriterlerine göre antikoagülan tedaviye karar verilmelidir (2,5,6,18-21).

Glukokortikod tedavi

Tiroid fırtınası olan hastalarda kullanılması gereken diğer bir tedavi de glukokortikoid tedavidir. Hastalarda metabolizmanın çok hızlanmış olmasına bağlı olarak rölatif olarak glukokortikoid eksikliği gelişir. Ayrıca glukokortikoidlerin minimal de olsa T4 den T3 dönüşümünün azaltıcı olumlu etkileri vardır. Özellikle hipotansif hastalarda olumlu sonuç verdiği çok sayıda çalışmada gösterilmiştir. Önerilen doz her 8 saatte bir 100 mg intravenöz hidrokortizondur. Hastanın klinik yanıtına göre günler içerisinde doz azaltılmalıdır. Hidrokortizon alternatifi olarak her 6 saatte bir 2 mg dexametazon kullanılabilir (2,5,6,18-21).

Plazmaferez

Son yıllarda yapılan bazı çalışmalarda plazmaferez ile serum tiroid hormon seviyelerinin etkin bir şekilde düşürülebildiği ve hastalarda klinik iyileşme sağlandığı gösterilmiştir. Bu konuda yapılmış az sayıda çalışma vardır. Farklı plazmaferez yöntemleri az sayıda hastada uygulanmış ve değişik başarı oranları bildirilmiştir. Hangi koşullarda uygulanması gerektiği konusunda genel bir fikir birliği oluşmamıştır. Genel kabul gören yaklaşım medikal tedaviye rağmen klinik durumu kötüleşen tedaviye dirençli olgularda veya antitiroid ilaçlara bağlı agranülositoz gibi ciddi komplikasyon gelişen hastalarda kullanılmasıdır. Hastanın tiroidektomi gibi kesin tedavisinden hemen önce metabolik durumunun stabilizasyonu için önerilmektedir. Hastanın metabolik durumu düzelene kadar 1-3 gün aralıklarla plazmaferez uygulanmasını, klinik durumu uygun olduğunda hastanın opere edilmesini önerenler vardır. Hipotansiyon, hemoliz, allerjik reaksiyonlar, koagülopati, damar hasarı, enfeksiyon gibi komplikasyonlar % 5 oranında bildirilmiştir (22,23).

Cerrahi Tedavi:

Yoğun medikal tedaviye rağmen klinik yanıt alınamayan veya antitiroid ilaç tedavisi yan etkileri nedeni ile kullanılamayan ve genel durumu giderek kötüleşen hastalarda fazla gecikilmeden cerrahi tedavi seçeneği düşünülmesi gerekir. Hastaların acil cerrahi girişim öncesinde metabolik durumunun uygun olması için mümkün olduğunca hazırlanması gerekir. Bu aşamadaki hastalarda yüksek doz inorganik iyot tedavisi yanında son yıllarda plazmaferez sıklıkla kullanılan tedavi yöntemidir (2, 18).

Diğer tedavi seçenekleri:

            Tiroid fırtınasında önerilen tedaviler dışında alternatif olarak fayda gösterebilecek ajanlar da mevcuttur. Özelikle psikiyatrik hastalıklarda kullanılan lityumun tiroid hormon sentez ve salgılanmasını inhibe edebildiği gösterilmiştir. Özelikle antitiroid ilaçların toksik etkileri nedeni kullanılamadığı durumlarda 8 saat aralıklarla 300 mg kullanılması ile olumlu sonuç alınabildiği gösterilmiştir. Lityum toksisitesi olasılığı nedeni ile dikkatli kullanılması sık aralıklarla serum lityum seviyesinin kontrol edilmesi gerekir (2,5,6,18-21).

 

Önceki yıllarda sıklıkla kullanılan diğer bir ajan da potasyum perklorattır. İyot transportunu inhibe ederek etki gösterir. Aplastik anemi ve nefrotik sendrom gibi olası ciddi yan etkileri ve günümüzde var olan etkin antitiroid ilaçlar nedeni ile artık hemen hiç kullanılmamaktadır. İyot transportunu azaltıcı etkileri ile tip 1 amiodarona bağlı tirotoksikoz olgularında antitiroid ilaçlara ilave olarak kullanılması seçilmiş olgularda düşünülebilir (2,5,6,18-21).

Enterohepatik sirkülasyondan tiroid hormon reabsorbsiyonunu azaltmak için kolestiramin de tiroid fırtınalı hastalarda denenmiş ajanlardandır. Ancak yapılan araştırmalarda serum seviyesine etkisinin minimal olduğu ve tedavide kullanılan diğer ilaçların absorbisyonunu etkileyebilmesi nedeni ile hipertiroidili hastalarda önerilmemektedir. Dışardan yüksek doz tiroid hormonu alımına bağlı iyatrojenik tirotoksikoz durumlarda kullanılabileceği düşünülebilir (2,5,6,18-21).

Tetikleyici faktörlerin tedavisi

Tiroid fırtınalı bir hastanın tedavisinde göz önüne alınması gereken diğer bir başlık da tirotoksikozdan tiroid fırtınasına geçmesine sebep olan presipitan faktörün saptanması ve tedavi edilmesidir. Sebep sıklıkla belirgin olsa da aşikar olmadığı durumlarda ayrıntılı araştırma gereken hastalar olabilir. Kan idrar balgam kültürleri alınmalı tam idrar tetkik ve akciğer grafisi kontrolü yapılmalıdır. Sıklıkla sebep enfeksiyonlar olsa da tüm araştırmalara rağmen enfeksiyon odağı bulunamayan hastalarda ampirik antibiyotik tedavisi önerilmemektedir. Diyabetik ketoasidoz, miyokard infarktüsü, travma, yanık gibi durumlar varsa uygun tedaviler yapılmalıdır (2,5,6,18-21).

 

 

Yararlanılan kaynaklar

1. Vaidya B, Pearce SH. Diagnosis and management of thyrotoxicosis. BMJ. 2014 21;349:g5128.

2. Nayak B, Burman K. Thyrotoxicosis and thyroid storm. Endocrinol Metab Clin North Am. 2006;35(4):663-86.

3. Devereaux D, Tewelde SZ. Hyperthyroidism and thyrotoxicosis. Emerg Med Clin North Am. 2014;32(2):277-92.

4. Akamizu T, Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K, Monden T, Kouki T, Otani H, Teramukai S, Uehara R, Nakamura Y, Nagai M, Mori M; Japan Thyroid Association. Diagnostic criteria, clinical features, and incidence of thyroid storm based on nationwide surveys. Thyroid. 2012;22(7):661-79.

5. Chiha M, Samarasinghe S, Kabaker AS. Thyroid storm: an updated review. J Intensive Care Med. 2015;30(3):131-40.

6. Sarlis NJ, Gourgiotis L. Thyroid emergencies. Rev Endocr Metab Disord. 2003;4(2):129-36.

7. De Leo S, Lee SY, Braverman LE. Hyperthyroidism. Lancet. 2016 Mar 30. [Epub ahead of print]

8. Ono Y, Ono S, Yasunaga H, Matsui H, Fushimi K, Tanaka Y. Factors Associated With Mortality of Thyroid Storm: Analysis Using a National Inpatient Database in Japan. Medicine (Baltimore). 2016;95(7):e2848.

9. Angell TE, Lechner MG, Nguyen CT, Salvato VL, Nicoloff JT, LoPresti JS. Clinical features and hospital outcomes in thyroid storm: a retrospective cohort study. J Clin Endocrinol Metab. 2015;100(2):451-9

10. Kuo CS, Ma WY, Lin YC, Lin HD. Hepatic failure resulting from thyroid storm with normal serum thyroxine and triiodothyronine concentrations. J Chin Med Assoc. 2010;73(1):44-6.

11. Ahmad N, Cohen MP. Thyroid storm with normal serum triiodothyronine level during diabetic ketoacidosis. JAMA. 1981 26;245(24):2516-7.

12. Sabnis GR, Karnik ND, Chavan SA, Korivi DS, Pati MV. Trauma precipitating thyroid storm. J Assoc Physicians India. 2011;59:117-9.

13. Willemsen-Dunlap A, Leonard PA, Cutkomp JL. Thyroid storm precipitated by stress in an  undiagnosed hyperthyroid patient: a simulated medical crisis. Simul Healthc. 2012 Feb;7(1):48-53.

14. Wartofsky L. Clinical criteria for the diagnosis of thyroid storm. Thyroid. 2012 Jul;22(7):659-60.

15. Agabiti Rosei C, Cappelli C, Salvetti M, Castellano M, Muiesan ML, Agabiti Rosei E. The unusual clinical manifestation of thyroid storm. Intern Emerg Med. 2011;6(4):385-7.

16. Isozaki O, Satoh T, Wakino S, Suzuki A, Iburi T, Tsuboi K, Kanamoto N, Otani H, Furukawa Y, Teramukai S, Akamizu T. Treatment and management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys: The taskforce committee of the Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society for the establishment of diagnostic criteria and nationwide surveys for thyroid storm. Clin Endocrinol (Oxf). 2016;84(6):912-8.

17. Pimentel L, Hansen KN. Thyroid disease in the emergency department: a clinical and laboratory review. J Emerg Med. 2005;28(2):201-9.

18. Bahn RS, Burch HB, Cooper DS, Garber JR, Greenlee MC, Klein I, Laurberg P, McDougall IR, Montori VM, Rivkees SA, Ross DS, Sosa JA, Stan MN; American Thyroid Association; American Association of Clinical Endocrinologists. Hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis: management guidelines of the American Thyroid Association and American Association of Clinical Endocrinologists. Endocr Pract. 2011;17(3):456-520.

19. Sullivan SA, Goodier C. Endocrine emergencies. Obstet Gynecol Clin North Am. 2013;40(1):121-35.

20. Hampton J. Thyroid gland disorder emergencies: thyroid storm and myxedema coma. AACN Adv Crit Care. 2013;24(3):325-32.

21. Papi G, Corsello SM, Pontecorvi A. Clinical concepts on thyroid emergencies. Front Endocrinol (Lausanne). 2014;5:102.

22. Ezer A, Caliskan K, Parlakgumus A, Belli S, Kozanoglu I, Yildirim S. Preoperative therapeutic plasma exchange in patients with thyrotoxicosis. J Clin Apher. 2009;24(3):111-4.

23. Vyas AA, Vyas P, Fillipon NL, Vijayakrishnan R, Trivedi N. Successful treatment of thyroid storm with plasmapheresis in a patient with methimazole-induced agranulocytosis. Endocr Pract. 2010;16(4):673-6.

İçerik site ziyaretçilerini bilgilendirmeye yöneliktir. Sitede ki bilgiler tanı, tedavi amacı ile kullanılamaz. Sitedeki bilgilerin yanlış anlaşılması veya kullanılması nedeniyle doğabilecek tıbbi veya yasal problemlerden dolayı site yapımcıları sorumlu tutulamaz.